Intracellular signal transduction for vasoactive peptides in hypertension

EL Schiffrin - Canadian journal of physiology and …, 1994 - cdnsciencepub.com
Canadian journal of physiology and pharmacology, 1994cdnsciencepub.com
L'hypertension est caractérisée par une résistance périphérique accrue. Elle pourrait en
partie être causée par une réactivité vasculaire exagérée des artères de résistance. On a
décrit quelques variations de densité des récepteurs de surface pour différents
vasoconstricteurs et vasorelaxants, qui pourraient jouer un rôle dans les faits
physiologiques observés dans l'hypertension. Dans certains modèles d'hypertension
expérimentale, les fibres musculaires lisses des artères de résistance ont augmenté la …
L'hypertension est caractérisée par une résistance périphérique accrue. Elle pourrait en partie être causée par une réactivité vasculaire exagérée des artères de résistance. On a décrit quelques variations de densité des récepteurs de surface pour différents vasoconstricteurs et vasorelaxants, qui pourraient jouer un rôle dans les faits physiologiques observés dans l'hypertension. Dans certains modèles d'hypertension expérimentale, les fibres musculaires lisses des artères de résistance ont augmenté la concentration de calcium libre cytosolique, ce qui pourrait contribuer à augmenter les réponses vasculaires. Une réponse exagérée de la voie d'inositol phosphate-calcium a été démontrée après une stimulation avec quelques vasoconstricteurs tels que la norépinéphrine, l'angiotensine II et la vasopressine. À l'opposé, les réponses au puissant peptide vasoconstricteur endothéline-1 sont soit normales (chez les rats spontanément hypertensifs), soit réduites (hypertension par désoxycorticostérone-sel). Dans le dernier cas, les réponses du calcium cytosolique, de la production de diacylglycérol et d'inositol phosphate, ainsi que de la densité des récepteurs de l'endothéline sont en accord avec la réponse affaiblie des vaisseaux sanguins. L'augmentation de calcium cytosolique basal et l'hypersensibilité des chaînes légères de myosine au calcium pourraient avoir provoqué les augmentations de sensibilité de la transduction des signaux dans le muscle lisse, observées dans certains modèles d'hypertension. En général, toutefois, la transduction des signaux des récepteurs des vasoconstricteurs semble être diminuée plutôt qu'exagérée, sauf pour ce qui est des réponses à l'angiotensine II. L'altération de la structure des artères de résistance (remodelage) pourrait être un mécanisme qui, même en présence d'une transduction atténuée des signaux intracellulaires, pourrait provoquer une réactivité pressive accrue des vaisseaux sanguins dans l'hypertension. Mots clés : seconds messagers, phospholipases, inositol phosphates, calcium, magnésium, échange Na+–H+, protéines kinases, nucléotides cycliques, réactivité vasculaire.[Traduit par la rédaction]
Canadian Science Publishing