Des rats nouveaux-nés ont été exposés à une hypoxie (10% O₂ + N₂) entre l'âge de 24 h et 6 jours, puis ils ont été replacés à l'air ambiant jusqu'à l'âge de 45 jours. Les rats ont été anesthésiés, héparinisés et exsanguinés. Le thorax a été ouvert et les poumons perfusés avec du sang autologue dilué à débit constant (Q). Les pressions veineuses (P_v) et artérielles (P_a) pulmonaires ont été enregistrées. Les propriétés du système vasculaire pulmonaire ont été évaluées en mesurant la résistance vasculaire de base, RVP = (P_a − P_v)/Q, les gradients de pression segmentates (technique de la double occlusion), la relation pression–débit, la réponse pressive hypoxique (RPH, 3% O₂) et la réponse à un bolus de 0,5 μg d'angiotensine II (AII). Ces paramètres ont été comparés avec des mesures similaires sur des animaux témoins du même âge n'ayant jamais été exposés à une hypoxie. L'hématocrite et les gaz du perfusat n'ont pas différé significativement entre les groupes. La RVP normalisée au poids corporel a été de 30% plus élevée chez les groupes temoins (p < 0,005). Les résultats de la double occlusion (obtenus à un débit de 13 mL/min) ont révélé que cette augmentation de résistance résultait principalement de l'augmentation de la résistance post-capillaire. La RPH se situait principalement dans le segment supérieur chez les deux groupes, mais était plus élevée chez le groupe expérimental. A l'opposé, la réponse à l'AII a été observée tant dans les segments vasculaires supérieurs qu'inférieurs et n'a pas différé entre les deux groupes. Nous concluons que les rats adultes exposés à une hypoxie durant la période néonatale ont une résistance vasculaire pulmonaire élevée et une réactivité vasculaire accrue à l'hypoxie.[Traduit par la revue]